Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Патогенез
При рассмотрении патогенеза кислородного голодания необходимо иметь в виду, что газообмен с кровью происходит в альвеолах легких. Состав альвеолярного воздуха отличается от состава вдыхаемого воздуха. В альвеолах легких при температуре тела напряжение водяных паров составляет постоянную величину, равную 47 мм рт.ст., или около 6,2 % в пересчете на атмосферное давление. В связи с этим парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе будет меньше, чем в атмосферном. Так, например, если в атмосферном воздухе содержится 20,93 % кислорода, то его парциальное давление на уровне моря будет составлять
Парциальное же давление О2 в альвеолярном воздухе при содержании его, равном 13,5—14,5 % (в среднем 14 %), за вычетом напряжения
физиологических систем организма, в первую очередь нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой.
При выраженной, особенно некомпенсируемой гипоксии возникают расстройства непосредственно в тканях: повышается проницаемость капилляров, появляются периваскулярный отек и разволокнение соединительной ткани, кровоизлияния по ходу мелких кровеносных сосудов в мозге и мозговых оболочках. У людей, погибших в результате острой формы кислородного голодания при быстром разрежении воздуха (при взрывной декомпрессии в летательных аппаратах или в барокамерах), наблюдаются сосудистые изменения в виде гиперемии, отека и кровоизлияния в головном мозге и различных внутренних органах.
Исследованиями функционального состояния центральной нервной системы у животных и людей установлено, что по мере нарастания гипоксии вначале отмечается некоторое растормаживание дифференцировок и усиление ответов на положительные раздражители. Эти изменения свидетельствуют об ослаблении процессов внутреннего торможения и об относительном преобладании процессов возбуждения. В дальнейшем наблюдается ослабление рефлексов и на положительные раздражители, а дифференцировки становятся еще менее стойкими. Затем наступает уравнительная фаза, во время которой на сильные и слабые раздражители испытуемые дают ответы одинаковой силы. По мере усиления действия гипоксии наступают парадоксальная и ультрапарадоксальная фазы. Для первой фазы характерно наличие более сильных ответов на слабые раздражители и более слабых - на сильные, а для второй - наличие положительных ответов на тормозные и дифференцированные раздражители и резкое ослабление или отсутствие ответов на положительные раздражители. В дальнейшем гипоксия снижает работоспособность корковых клеток настолько, что наступает запредельное охранительное торможение. Морфологически отмечаются увеличение проницаемости мембран мозга, развитие отека и кровоизлияний. Изменения в деятельности центральной нервной системы создают функциональные сдвиги в организме, характерные для кислородного голодания: начальная эйфория и повышенная возбудимость сменяются общей слабостью, невозможностью выполнения напряженной мышечной работы, затемнением сознания, резким расстройством координации движений и коматозным состоянием.
