Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Патогенез
Подавляющее большинство сообщений, посвященных баротравме легких, указывает на то, что заболевание развивается в случае повышения или понижения внутрилегочного давления до 80—100 мм рт.ст. В экспериментах Б.Адамса и И.Полака было установлено, что при 80 мм рт.ст. и более, как правило, происходит растяжение грудной клетки за физиологические границы и разрыв альвеолярных стенок с расположенными в них кровеносными сосудами. Воздух попадает в разорванные сосуды и окружающие ткани, пока в них поддерживается избыточное давление. Данные о том, что величина перепада давлений до 80100 мм рт.ст. достаточна для повреждения легочной ткани, были подтверждены как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на трупах людей (Мельхотра М.С., РайтХ.С., 1960).
В исследованиях Ю. М. Полумискова (1964) было установлено, что нарушение целостности легочной ткани у животных отмечается уже при перепаде давления 10—20 мм рт.ст. При повышении внутри легочного давления от 10 до 60 мм рт.ст. баротравма легких не сопровождается артериальной газовой эмболией. Появление газовых пузырьков в кровеносном русле наблюдалось лишь при большем давлении. Возможность развития заболевания существенно зависит от фазы дыхательного цикла, на которую приходится действие повышенного или пониженного давления.
Повреждение легких наступает вследствие их перерастяжения, которое становится возможным, если для этого нет ограничения со стороны грудной клетки. Во время выдоха сокращаются мышцы грудной клетки и живота, которые создают своеобразный каркас вокруг легких, препятствуя их растяжению. Поэтому и опасность возникновения заболевания в этой фазе минимальна, что подтверждается опытами на трупе с перебинтованными грудью и животом, в которых разрыв легких наступал лишь при давлении 133—190 мм рт.ст. (Мельхотра М.С., Райт Х.С., 1960).
При повышении внутрилегочного давления резко снижается приток венозной крови в легкие и к сердцу, в результате чего возникают застойные явления в легочных артериях, правой половине сердца, полых венах и повышение давления в венозной системе. Артериальное давление при этом резко понижается и удерживается на низком уровне до тех пор, пока сохраняется повышенное внутрилегочное давление. Чем больше величина внутрилегочного давления, тем больше снижается уровень артериального давления. При разрежении воздуха в легких происходит увеличение притока крови в легкие и к сердцу, что приводит к повышению уровня артериального давления. Повышение кровяного давления происходит обычно сразу после прекращения доступа воздуха в легкие и постепенно нарастает до момента, когда воздух начнет поступать в легкие. Если разряжение воздуха в легких сохраняется более 2 мин, то уровень артериального давления, достигнув своего максимума, начнет снижаться. При этом дыхательные экскурсии грудной клетки становятся сначала глубокими, затем все более поверхностными и нерегулярными и, наконец, совсем прекращаются.
По вопросу механизмов развития баротравмы легких нет единого мнения. Взгляды большинства авторов можно объединить в 3 группы.
Наиболее многочисленная группа исследователей (Полак И .Б. и Адаме Б.Х., Прикладовицкий С.И., Кривошеенко Н.К., Герман Е.Э. и Алексеев В.А.) считает, что разрыв легких всегда сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло, и проявления заболевания зависят, главным образом, от количества и локализации газовых эмболов.
Вторая группа исследователей (Шефер К.Э., Ламберт Р. и др.) полагает, что интерстициальная эмфизема тканей и органов и воздушная эмболия — это различные степени развития патологического процесса при повышении внутрилегочного давления. При этом воздушная эмболия является конечным звеном патологического процесса. Проявления же заболевания зависят от преобладания нарушений основных функций организма, вызванных, например, эмфиземой средостения или воздушной эмболией.
Третья группа авторов (Клейн В.Э., Клифф Дж.М., Сколтер Дж.К., Кинсей Дж.Г. и Полумисков Ю.М.) допускает существование эмфиземы средостения и воздушной эмболии как самостоятельных заболеваний.
Эксперименты Б.Х.Адамса и И.Б.Полака (1932), Е.Э.Германа и ВА.Алексеева (1955) свидетельствуют о том, что подъем внутрилегочного давления вначале ведет к механическому пережатию вен легких и прекращению поступления крови в левое сердце. Это сопровождается резким падением АД и подъемом венозного давления. При дальнейшем повышении давления происходит разрыв паренхимы легкого. После некоторого снижения внутрилегочного давления газ проникает в его сосудистую сеть, а затем через левое предсердие и желудочек попадает в большой круг кровообращения.
Патогенез основных проявлений баротравмы легких зависит от степени повреждения легочной ткани и кровеносных сосудов. Если разрыв легочной ткани при повышении или понижении внутрилегочного давления сопровождается поступлением газовых пузырьков в кровеносное русло через поврежденные легочные сосуды, то в клинической картине заболевания преобладают в основном симптомы, обусловленные локализацией газовой эмболии. Пузырьки альвеолярного воздуха, попав в кровеносные сосуды легких, током крови заносятся в левое предсердие и левый желудочек, а затем попадают в большой круг кровообращения, который разносит их по всему организму.
