Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
дыхания при гипоксии происходят
Изменения кровообращения и дыхания при гипоксии происходят рефлекторно за счет возбуждения кислородных рецепторов, связанного с низким парциальным давлением кислорода, и возбуждения хеморецепторов легочных вен и аортальной системы (участков аортальных, синокаротидных зон и других областей) вследствие повышенной кислотности крови (Бреслав И.С., 1973; Маршак М.Е., 1973; Сергиевский М.В., 1973). Кислородные рецепторы аортальной и синокаротидных зон особенно чувствительны к низкому напряжению кислорода в артериальной крови. Даже в состоянии наркоза падение напряжения кислорода в артериальной крови всего лишь на 1 мм рт.ст. вызывает безусловно рефлекторные реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, направленные на восстановление нормального напряжения кислорода в артериальной крови, на ликвидацию даже малейшей гипоксии.
Типичными изменениями в деятельности сердечно-сосудистой системы при кислородном голодании у здорового человека являются увеличение минутного и ударного объема крови и рефлекторная перестройка кровообращения, направленная на преимущественное снабжение кровью головного мозга (особенно его коры), резкое сужение сосудов мышц и органов брюшной полости. Указанное перераспределение крови, происходящее на фоне усиленного кровообращения, представляет собой важную приспособительную реакцию, обусловленную деятельностью нервно-рефлекторного механизма (Барбашова З.И., 1960; Петухов В.А.,
1964; Корольков В.И., 1966). В миокарде 2/3 кислорода расходуется на сократимость и 1/3 — на остальной метаболизм. При недостатке кислорода снижается энергетика, нарушаются возбудимость и проводимость, возникают некробиозы. Клинически это проявляется тахисистолией, затем брадикардией, экстрасистолией и недостаточностью миокарда.
В легких при гипоксии возникают вазоконстрикция и интерстициальный отек, снижается продукция сурфактанта, падает растяжимость легких, возрастает обструкция из-за экспираторного закрытия дыхательных путей. Гипертензия в малом круге ведет к правожелудочковой недостаточности. Дыхательная система человека реагирует на гипоксемию углублением и учащением дыхания. Экспериментально установлено, что более или менее заметные изменения дыхания возникают при содержании кислорода во вдыхаемом воздухе 14-15 % (110 мм рт.ст.). При содержании кислорода около 10-11 % легочная вентиляция возрастает в большей степени, а при 8-8,5 % может достигать двукратной величины по сравнению с нормальными условиями. При содержании кислорода менее 6 % она возрастает многократно. При дальнейшем прогрессировании гипоксии наблюдается периодическое дыхание, которое постепенно переходит в дыхание типа Чейна - Стокса.
Кислотно-основное состояние при кислородном голодании претерпевает двухфазные изменения. В первые минуты активная реакция крови отчетливо сдвигается в щелочную сторону вследствие вымывания из организма углекислоты за счет повышения легочной вентиляции. Наступает состояние гипокапнии, ведущее к дыхательному алкалозу. Вторая фаза характеризуется сдвигом активной реакции крови в сторону преобладания кислых эквивалентов. Время возникновения этой фазы зависит от величины уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемой газовой смеси, а также от продолжительности дыхания смесью. Это связано с нарушением обменных процессов в организме, что сопровождается усиленным образованием недоокисленных продуктов (молочной и пировиноградной кислот, ацетоновых тел), обладающих резко выраженными кислыми свойствами. Наступает фаза метаболического ацидоза. При гипоксии значительно уменьшается содержание щелочного резерва плазмы крови, которое снижается параллельно снижению напряжения кислорода в крови.
Для гипоксии характерным является также увеличение количества эритроцитов. При кратковременной гипоксии эритроцитоз и гиперхромемия возникают в результате выхода депонированной крови в общий поток. В случае продолжительной гипоксии или при повторных воздействиях пониженного парциального давления кислорода изменение количества эритроцитов и гемоглобина в них происходит вследствие образования в крови эритропоэтического фактора, оказывающего стимулирующее действие на синтез гемоглобина.
Под влиянием гипоксии претерпевают изменения белковый, углеводный, жировой и водно-солевой обмен (Коростовцева Н.В., 1976). Нарушается дезаминирование белков в печени (происходит увеличение аминного азота в крови), значительно усиливается анаэробная фаза гликолиза при относительном угнетении его аэробной фазы (усиленный распад гликогена), снижается окисление молочной кислоты до СО2 и Н2О, происходит неполное окисление жиров, что приводит к накоплению в организме ацетона, ацетоуксусной и (3-масляной кислот. Основные изменения углеводного обмена выражаются в увеличении содержания в крови сахара, молочной и пировиноградной кислот. Повышение количества свободной глюкозы в крови обусловлено усилением гликогенолиза.
