Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Патогенез
Газовые пузырьки могут образовываться в капиллярной сети мышц и жира, венозной системе и тканях, располагаясь интра- и экстраваскулярно. Они способны вызывать закупорку капилляров, создавая блокаду кровотока. В венозной сети и в тканях газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, белками, липидами и жирами. При этом создаются условия, препятствующие слиянию их в более крупные пузыри. Поэтому в начальный период патологического процесса пузырьки азота имеют небольшой диаметр. Механическое давление пузырьков на стенку сосудов и нарушение оксигенации окружающих тканей вызывают потерю тонуса кровеносных сосудов, некроз стенок, нарушение проницаемости и вследствие этого диапедез форменных элементов, транссудацию плазмы и сгущение крови. Эти нарушения обусловливают такие клинические проявления заболевания, как отечность, точечные кровоизлияния, изменение окраски кожи на пораженных местах. Наряду с этим наличие в венозном русле газовых пузырьков вызывает повышение свертываемости крови и структурные нарушения ее форменных элементов, которые приводят к склеиванию эритроцитов и тромбоцитов с образованием микротромботических масс. Если организм находится под действием повышенного давления воздуха сравнительно долго и все его ткани успели значительно насытиться индифферентным газом, то в этом случае еще легче, чем в крови, газовые пузырьки могут образовываться в синовиальной жидкости, в лимфе, в серозных жидкостях различных полостей, т.е. в тех тканях, в которых предельно допустимое пересыщение меньше, чем в крови. Поэтому в реальных условиях при возникновении декомпрессионной болезни у водолазов образование пузырьков в венозных сосудах сочетается с образованием их в тканях.
В возникновении газовых пузырьков в венозной крови при декомпрессии существенную роль играют лимфа и депонированная кровь. Лимфа содержит растворенный азот под тем же напряжением, которое имеется в окружающих тканях. Благодаря низкой способности удерживать индифферентный газ в пересыщенном состоянии в лимфе при определенном пересыщении азотом легко образуются газовые пузырьки, которые вместе с ней поступают в венозную кровь. Эти газовые пузырьки при пересыщении крови азотом могут вызывать или усиливать уже имеющееся в ней газообразование (Бресткин А.П., 1950; Рапопорт К.М., Соколов Г.М., 1960; Граменицкий П.М., 1974).
Депонированная кровь при работе водолаза под водой вовлекается в циркуляцию, а во время декомпрессии, когда водолаз находится в покое, значительная часть крови вновь депонируется. Этому в большой степени способствует повышенное парциальное давление кислорода в сжатом воздухе. Благодаря тому, что депонированная кровь не участвует в кровообращении во время декомпрессии, она практически не рассыщается от растворенного в ней азота или рассыщается, но очень медленно. В связи с этим в ней легко происходит образование газовых пузырьков. При мобилизации депонированной крови вместе с ней в общий кровоток попадают и газовые «зародыши» (Граменицкий П.М., Савич А.А., 1964; Юнкин И.П., 1964; Blinks etal., 1951).
Если газовые пузырьки не задерживаются в местах своего образования, то они током венозной крови заносятся в правую половину сердца, а оттуда — в легочные артерии и их разветвления. Возможность перехода газовых пузырьков через капилляры малого круга в артериальную кровь не решена окончательно. Однако в экспериментах на изолированных легких кроликов была установлена возможность прохождения газовых пузырьков из малого круга кровообращения в большой круг через сосудистые шунты в легких.
В последние годы большое внимание уделяется возможности попадания газовых пузырьков в артериальную кровь через незаращенное овальное отверстие в перегородке предсердий, которое, часто не проявляясь клинически, имеется у 10-20% всех людей. R.E.Moon, R.D.Vann и P.B.Bennett в исследованиях, проведенных с 1986 по 1995 г., выявили незаращение овального отверстия примерно у 50 % водолазов и дайверов, перенесших декомпрессионное заболевание с выраженными неврологическими расстройствами. Авторы считают, что такой дефект развития встречается по меньшей мере у 10 % практически здоровых людей, которые подвергаются в 5 раз большему риску осложнений декомпрессионной болезни. Декомпрессионная болезнь в форме артериальной газовой эмболии является наиболее опасной разновидностью данного заболевания, которое по патогенетическому механизму и клиническим проявлениям напоминает артериальную газовую эмболию при баротравме легких.
Газовые эмболы, попавшие в легкие, в зависимости от количества закупоренных ими капилляров приводят к различным последствиям и обусловливают появление соответствующих симптомов. В результате раздражения рецепторного поля сосудов малого круга кровообращения возникают загрудинные боли, кашель, изменение ритма и характера дыхания.
