Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Этиопатогенез
Выхлопные газы от двигателей внутреннего сгорания представляют собой смесь целого ряда вредных веществ, среди которых наиболее токсичными являются окись углерода (СО), окислы азота (NO2, NO и др.) и углекислый газ (СО2). Кроме того, выхлопные газы содержат альдегиды, кетоны, органические кислоты и перекиси, углеводороды и частицы несгоревшего топлива, обладающие раздражающим действием. В выхлопных газах автомобилей содержится около 200 химических соединений, в том числе кроме перечисленных вредных веществ ядовитая окись свинца. Наибольшую опасность из компонентов выхлопных газов представляют окись углерода, составляющая около 6—8 % объема выхлопных газов, и окислы азота (1,5-2 %).
Отравление выхлопными газами в водолазной практике может возникнуть при использовании водолазного снаряжения, в котором для дыхания водолаза применяется сжатый воздух (вентилируемое снаряжение, снаряжение с открытой схемой дыхания, снаряжение с полузамкнутой схемой дыхания), а также в барокамерах в случае подачи в них воздуха, загрязненного выхлопными газами.
Загрязнение выхлопными газами воздуха, используемого для дыхания водолазов, может возникнуть в следующих случаях:
при неисправности работающего компрессора;
при расположении всасывающего патрубка компрессора вблизи выхлопной трубы двигателя внутреннего сгорания;
при заносе ветром к всасывающему патрубку компрессора выхлопных газов от собственного двигателя внутреннего сгорания или двигателей рядом стоящих судов, наземных транспортных и технических средств, дыма от промышленных или бытовых объектов;
при возгорании шихты фильтров очистки воздуха.
Отравлению выхлопными газами способствуют тяжелая физическая работа, перегревание или переохлаждение организма, умственное или
физическое переутомление, повышенное парциальное давление углекислого газа и азота. Патологический процесс в результате воздействия на организм выхлопных газов заключается в следующем.
Окись углерода — бесцветный газ, без запаха и вкуса, немного легче воздуха, плохо растворим в воде, не сорбируется активированным углем. Попадая из альвеолярного воздуха в кровь, окись углерода вступает во взаимодействие с гемоглобином, очень легко образуя карбоксигемоглобин (НbСО), так как сродство гемоглобина к окиси углерода в 360 раз больше, чем к кислороду. Даже 0,1 % СО в воздухе при нормальном давлении приводит к превращению 80 % гемоглобина в карбоксигемоглобин. Диссоциация карбоксигемоглобина осуществляется очень медленно по сравнению с оксигемоглобином (период полувыведения СО равее 5 ч). Практически СОНb не участвует в переносе кислорода из легких к тканям, что приводит к гемической гипоксии, одышке и избыточному удалению из организма СО2. Развивающаяся гипокапния еще больше ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и снабжение тканей кислородом. Имеются также данные о том, что окись углерода оказывает непосредственное воздействие на нервную систему, миокард и другие структуры, изменяя активность некоторых ферментов тканей, в частности цитохромоксидазы. Первые признаки отравления выхлопными газами наблюдаются при содержании в крови 10-30 % карбоксигемоглобина, отравление средней тяжести - при содержании 30-60 %, тяжелая степень отравления — при содержании 60—80 % и более, а при более 80 % наступает смерть. Летальные исходы от отравления СО составляют 17,5 % от общего количества смертельных экзогенных отравлений (Лужников Е.А., 1982).
Окислы азота при обычных температурах представляют собой бурые пары. Помимо раздражающего действия на легочную ткань окислы азота ухудшают дыхательную функцию крови, образуя при взаимодействии с гемоглобином довольно устойчивое и медленно диссоциирующее соединение — метгемоглобин (MtHb). Это переокисленный гемоглобин, в котором железо тема из 2-валентного превращается в 3-валентное. Большое количество MtHb в крови нарушает транспорт кислорода к тканям и может привести к смерти.
Следует иметь в виду, что токсичность вредных веществ, попавших в атмосферный воздух, возрастает пропорционально величине давления. Так, например, содержание СО в воздухе в концентрации 0,34 мг/л в условиях нормального давления вызывает лишь начальные симптомы отравления (головную боль, головокружение) через 4-5 ч, а дыхание воздухом с такой концентрацией СО на глубине 50 м приведет к тяжелой интоксикации в течение первых десятков минут экспозиции.
Имеются экспериментальные и клинические данные, свидетельствующие о потенцировании (взаимоотягощении) действия на организм окиси углерода и окислов азота. Такой эффект отчетливо проявляется при воздействии высоких концентраций этих газов, что объясняется однонаправленным влиянием на систему транспорта кислорода и ферментные системы биологического окисления, а также быстро наступающей кислородной недостаточностью вследствие поражения легочной ткани окислами азота (Саватеев Н.В., 1974).
В условиях повышенного давления, когда в газовой среде содержится повышенное парциальное давление кислорода, явления кислородного голодания у водолаза на грунте могут не возникать, так как недостаток кислорода, поставляемого оксигемоглобином, может компенсироваться избыточно растворенным кислородом под давлением в плазме крови. В данном случае явления гипоксии у пострадавшего могут развиться после выхода на поверхность в период дыхания атмосферным воздухом.
