Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Этиопатогенез
В водолазной практике отравление кислородом может наступить при продолжительных спусках под воду в любом водолазном снаряжении или в барокамере при дыхании сжатым воздухом, искусственной ДГС или кислородом, когда парциальное давление кислорода будет превышать 0,5 кгс/см2. Однако наиболее часто отравление кислородом в водолазной практике встречается при использовании для спусков под воду кислородного снаряжения.
Дыхание чистым кислородом или газовыми смесями с повышенным парциальным давлением кислорода (в частности, 40 % КАС) приводит к увеличению его напряжения в артериальной крови за счет полного насыщения гемоглобина кислородом и избыточного растворения в плазме. При дыхании кислородом на каждую атмосферу избыточного давления происходит увеличение физически растворенного кислорода на 2,14 см3 в 100 мл крови. Увеличение напряжения кислорода в тканях и в клетках организма при одновременном уменьшении концентрации восстановленного гемоглобина приводит в конечном счете к повышению концентрации водородных ионов и к развитию ацидоза.
Патоморфологические реакции на токсическое действие кислорода могут проявиться в трех формах: судорожной, легочной и сосудистой.
В каждой форме отравления кислородом можно выделить 3 стадии:
дотоксическую стадию, при которой проявляются преимущественно компенсаторные реакции, направленные на уменьшение чрезмерного поступления кислорода через легкие в кровь и с кровью к тканям;
предтоксическую стадию, когда наряду с частичной компенсацией отчетливо проявляются декомпенсаторные реакции;
токсическую стадию, при которой наступают полный срыв компенсаторных реакций, функциональные и морфологические нарушения отдельных структур организма, что может привести к гибели.
При дотоксических величинах парциального давления кислорода организм реагирует на гипероксию сдвигами функций различных органов и систем, что рассматривается как физиологическое действие кислорода. Наибольшие функциональные изменения наступают в центральной нервной системе, газообмене, системе крови, кровообращении и дыхании. Эти изменения являются приспособительными реакциями, направленными на ограничение поступления кислорода в организм. Влияние гипероксии на нервную систему носит двухфазный характер. В первой фазе ощущается улучшение самочувствия и памяти, улучшаются психофизиологические возможности скорости восприятия и переработки информации, отсутствуют нарушения сложных форм умственной деятельности и тонкой координации движений.
Предтоксическая стадия может наступить после часовой экспозиции в газовой среде с повышенным парциальным давлением кислорода. Она начинается с наступления фазы торможения корковых функций, при которой отмечаются ухудшение тонкой координации движений и внимания, увеличение количества профессиональных ошибок. Указанные изменения функций центральной нервной системы являются следствием неспецифического активирования подкорковых образований головного мозга (стволового, рострального, гипоталамического и стриарного отделов) и рассматриваются как показатели усиления процессов внутреннего торможения с повышением тонуса коры больших полушарий в первой фазе и последующим подавлением ее активации во второй фазе.
Токсическая стадия проявляется клинической картиной судорожной, легочной или сосудистой формы отравления кислородом.
При кратковременных экспозициях в условиях гипероксии снижается газообмен, уменьшаются частота дыхания и объем легочной вентиляции. При длительном дыхании кислородом происходит учащение ритма дыхания, увеличение легочной вентиляции и снижение жизненной емкости легких. В условиях гипероксии отмечаются уменьшение содержания гемоглобина, количества эритроцитов, увеличение количества лейкоцитов и лимфоцитов Т, аТ и В. При длительной гипероксии происходит угнетение гемопоэза и свертывающей системы при активации противосвертывающей системы крови. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются урежение частоты пульса, удлинение интервала Р—Q, укорочение времени Q—Т, увеличение волны Т электрокардиограммы. Указанные изменения связаны с повышением тонуса блуждающего нерва. Систолическое давление, как правило, не изменяется или незначительно повышается, а диастолическое обычно повышается.
Под влиянием гипероксии происходит сужение кровеносных сосудов сетчатки глаза, головного мозга, почек и кожных покровов тела. Уменьшение центрального, коронарного и почечного кровотока рассматривается как защитная реакция организма на повышение напряжения кислорода в крови. При длительном пребывании в условиях повышенного парциального давления кислорода урежение пульса сменяется учащением, что свидетельствует о начавшемся отравлении кислородом.
