Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Легочная форма отравления кислородом
Легочная форма отравления кислородом может возникнуть при продолжительном пребывании человека под водой или в барокамере под повышенным давлением воздуха, например, при проведении лечебной рекомпрессии. Следует иметь в виду, что токсическое действие кислорода усиливается в присутствии примеси СО2 и при повышенном парциальном давлении азота. Развитию легочной формы отравления кислородом способствуют низкая и высокая температуры, высокая (более 90 %) и низкая (менее 20 %). относительная влажность, а также тяжелая физическая работа.
Гипероксия может вызвать две формы токсического поражения легких: острую, развивающуюся при дыхании кислородом с парциальным давлением свыше 0,8 кгс/см2 и первично-хроническую, возникающую при парциальном давлении кислорода 0,4-0,8 кгс/см2 (Kistler G. и соавт., 1967; Жиронкин А.Г., 1972; Broussole В., 1977).
Острая форма токсического поражения легких может сочетаться с развитием судорожной формы отравления. Отчетливые проявления легочной формы отравления кислородом у человека при дыхании газовыми смесями с парциальным давлением в них кислорода 0,4; 1,0 и 2,5 кгс/см2 развиваются через 1,5—2,5 месяца, 8—16 и 3—6 ч соответственно.
По вопросу о механизме возникновения и развития патологии легких при токсическом действии кислорода существует несколько точек зрения.
Первое представление о механизме возникновения и развития легочной формы отравления кислородом было сформулировано Л.Смитом (1899). Оно сводилось к тому, что легочная патология при гипероксии возникает вследствие непосредственного поражающего действия кислорода на клетки дыхательных путей и легочных альвеол.
В более поздних исследованиях было показано, что прямое действие кислорода на изолированном участке легочной ткани в значительной степени отличается от действия в условиях целостного организма. В связи с этим были предприняты специальные исследования, направленные на решение вопроса о соотношении прямого действия кислородной среды на легочную ткань и действия, опосредованного нейрогуморальным звеном. Прямое действие кислорода было продемонстрировано в опытах K.Penrod (1958) при заполнении одного легкого кислородом, а другого индифферентным газом. Поражение легких отмечалось на оксигенируемом легком. Роль нервных и гуморальных механизмов в происхождении кислородной «пневмонии» показана многими исследователями (Сапов И.А., 1954,1972; Bean J., 1966 и др.). Установлено, что двусторонняя блокада или перерезка блуждающих нервов усиливает поражение легких при действии кислорода, тогда как перерезка задних корешков С6_7 — D4-5 или денервация синокаротидной и аортальной зон значительно ослабляет или предотвращает развитие патологического процесса в легких. Атропинизация животных также уменьшает патологические изменения в легочной ткани. Предварительное удаление гипофиза у животных, подвергшихся повторному действию кислорода, сопровождается менее выраженным поражением легких по сравнению с контрольными животными. Введение гипофизэктомированным животным адренокортикотропного гормона устраняет этот положительный эффект. У собак с предварительно изолированными от кровообращения надпочечниками обнаруживаются менее выраженные патологические изменения в легких при высоком парциальном давлении кислорода по сравнению с контрольными животными. Большое значение придается изменениям сурфактанта - поверхностно-активного вещества легких (KistlerG. исоавт., 1967; Shields Т., 1977), ослаблению антиоксидантных систем, в частности, активности дисмутазы, глутатион-пероксидазной системы и др. (Сгаро J., Tierney D., 1974).
К.Ламберетсен (1966) считает, что в основе кислородного повреждения легких лежит такое же угнетение ферментных систем, как и при других формах кислородной интоксикации, переполнение кровью легочных капилляров, иногда с кровоизлияниями и проникновением в альвеолы и просвет бронхов геморрагического экссудата.
Экссудат обычно содержит большое количество лейкоцитов и слущенных эпителиальных клеток. В межальвеолярных перегородках и в стенках бронхов отмечается инфильтрация со скоплением лейкоцитов, по преимуществу эозинофилов. Наблюдается перерождение альвеолярного эпителия и альвеолярных мембран.
При длительном воздействии кислорода геморрагический альвеолит принимает разлитой характер и патологическим процессом охватывается все легкое, развивается уплотнение и опеченение легочной ткани. Могут возникать обширные ателектазы центральных частей и эмфизематозные поражения краевых участков.
Кратковременное воздействие кислорода при относительно высоком парциальном давлении (около 3 абс. кгс/см2) приводит к поражению легочной ткани очагового характера.
В целом процесс в легких определяется как прогрессивная дегенерация, протекающая в две фазы: полностью обратимую экссудативную и частично обратимую пролиферативную. В экссудативной фазе развиваются отек альвеол и геморрагии, идет выпотевание фибринозного экссудата, образование гиалиновых мембран и параллельно происходит деструкция эпителия и альвеолярных эпителиальных клеток. В пролиферативную фазу развиваются интерстициальный фибриноз, фибробластическая пролиферация и гиперплазия эпителиальных альвеолярных клеток. Процесс может закончиться рубцеванием легочной ткани. На субклеточном уровне определяются потеря плотности и вакуолизация матрикса, разбухание и разрыв митохондрий клеток альвеолярного эпителия. Отмечаются также увеличение свободных рибосом и расширение цистерн эндоплазматического ретикулума. Одновременно с поражением легких развивается застойное полнокровие во всех внутренних органах (головном мозге, печени, почках, железах внутренней секреции, кишечнике и др.), которое приводит к возникновению деструктивных изменений в клетках.
Сосудистая форма отравления кислородом встречается при воздействии высоких парциальных давлений кислорода, хотя отдельные случаи возникают и при его относительно небольшом парциальном давлении.
При действии на организм высокого парциального давления кислорода возникает резкое сужение а затем расширение кровеносных сосудов головного мозга, почек, сердца, кожных покровов, сетчатки глаз, что сопровождается резким ослаблением сердечной деятельности и развитием клинической картины, напоминающей коллапс, который может закончиться потерей сознания и смертью. Эти реакции можно рассматривать как защитные реакции организма на повышение напряжения кислорода в крови, которые могут парадоксально иметь неблагоприятные последствия.
Такая необычная реакция на гипероксию, по-видимому, отражает повышенную индивидуальную чувствительность организма к высокому содержанию кислорода.
