Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
При асфиксическом типе утопления
При асфиксическом типе утопления рефлекторный ларингоспазм исключает возможность попадания в легкие воды и воздуха. У утопающего появляются «ложнореспираторные» движения грудной клетки, но при этом ни воздух, ни вода в легкие не поступают. Умирание происходит по типу «чистой» асфиксии. Фазы агонального дыхания проявляются в виде интенсивных движений грудной клетки. При этом в момент выдоха в легких происходит значительное повышение давления, а при вдохе — разрежение, что нередко сопровождается баротравмой легких. На фоне тяжелой гипоксемии и метаболического ацидоза, а также падения сердечной деятельности развивается отек легких. Нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны. Поступающая в воздухоносные пространства конечных легочных единиц плазма крови, смешиваясь с воздухом, образует стойкую мелкопузырчатую пушистую пену.
При утоплении по типу «синкопе» не происходит острых дыхательных расстройств, а также характерных для других типов утопления изменений в легких и крови. Синкопальному утоплению способствуют эмоциональный шок, воздействие очень холодной воды на кожу или рецепторные поля верхних дыхательных путей.
По данным разных авторов, выживание людей возможно, если пребывание утонувшего в воде не превышало 3—30 мин. В.Д.Суровикин (1964) приводит статистические материалы по времени нахождения под водой 510 утонувших, которые были спасены работниками спасательной службы ДОСААФ за 5 лет: до 1 мин - 36,3 %, до 2 мин - 27,8 %, до 3 мин - 21,2 %, до4 мин- 9,4 %, до5 мин - 2,5 %, до6 мин - 1,2 %, до 7 мин — 0,4 %, до 8 мин — 0,6 %, до 10 мин — 0,6 %. Однако имеются отдельные сообщения об оживлении после пребывания в холодной воде в течение 20-30 мин.
Смерть может наступить во время утопления, сразу после извлечения пострадавшего из воды или от осложнений в поздние сроки.
В настоящее время большинство авторов полагает, что непосредственная причина смерти от утопления представляет собой сумму патогенных эффектов, вызванных гипоксией, нарушением кислотно-основного состояния, частично изменениями состава крови и связанными с этим нарушениями функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Основными звеньями в патогенезе расстройств при истинном утоплении в пресной воде являются аноксия, вызванная закрытием дыхательных путей, нарушение водно-солевого состава крови и развитие ацидоза. Аспирированная пресная вода очень быстро проникает в кровь за счет большой всасывающей способности легких и низкого осмотического давления пресной воды по отношению к крови. В результате наступает «разжижение» крови и снижается ее осмотическое давление, что приводит к разбуханию, а затем и гемолизу эритроцитов. Гемолиз эритроцитов приводит к увеличению концентрации гемоглобина в сыворотке крови. Падает содержание в крови электролитов: натрия, хлора, кальция и магния. Концентрация калия в плазме увеличивается за счет гемолиза эритроцитов. Осмотическое давление и вязкость крови снижаются.
Утопление в морской воде также изменяет солевое равновесие, однако направленность этих изменений иная. Морская вода по отношению к плазме крови является гипертоническим раствором, осмотическое давление которого в 3—5 раз больше крови. Это приводит к притоку воды из крови в альвеолы, заполненные морской водой. Развиваются гиповолемия и отек легких. Выход воды из сосудистого русла в легкие приводит к увеличению концентрации белка и вязкости крови, росту гематокрита и концентрации эритроцитов. Переход воды из сосудов в альвеолы продолжается до тех пор, пока не произойдет выравнивание осмотических давлений в крови и в содержимом альвеол. После этого жидкость из легких начинает всасываться в сосудистое русло в основном по лимфатическим путям. Соли, содержащиеся в морской воде, начинают проникать в сосудистое русло. Отмечается возрастание концентраций сывороточного натрия, хлоридов, магния, калия и кальция в крови прямо пропорционально количеству аспирированной воды. В противоположность сдвигам, развивающимся при утоплении в пресной воде, объем крови уменьшается, осмотическое давление плазмы возрастает. Размер эритроцитов уменьшается.
