Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
Судорожная форма отравления кислородом
Судорожная форма отравления кислородом наступает в случаях, когда водолаз в снаряжении дышит чистым кислородом на глубине 20 м и более или газовой смесью, в которой парциальное давление кислорода составляет 2,5-3,0 кгс/см2 и выше. В условиях барокамеры судорожная форма отравления кислородом может возникать у водолазов в процессе кислородной декомпрессии под давлением 20—10 м вод.ст. Отравление кислородом возможно также при спуске в водолазном снаряжении с полузамкнутой схемой на глубины более 20 м в случае попадания воды в негерметичный регенеративный патрон, заряженный регенеративным веществом, что приводит к бурному выделению кислорода.
Судорожная форма отравления кислородом усиливается при наличии в дыхательной газовой смеси или кислороде углекислого газа, при выполнении тяжелой физической работы, а также при переохлаждении и перегревании. Отчетливое неблагоприятное влияние на характер и течение кислородных судорог оказывает повышенное парциальное давление водорода, азота, гелия и аргона. Степень усиления токсичности кислорода в присутствии индифферентных газов находится в прямой зависимости от плотности (молекулярной массы) последних. При больших величинах парциального давления азота судороги обычно кратковременны и носят тонический характер.
Вопросы патогенеза судорожной формы отравления кислородом изучаются у нас и за рубежом около 100 лет. Однако механизмы возникновения и развития кислородной эпилепсии до сих пор недостаточно выяснены. П.Бер (1878) причиной кислородных судорог считал накопление ядовитых веществ в организме вследствие нарушения обменных процессов. Эти токсины, по его мнению, действуют на нервную систему, в частности на спинной мозг, и вызывают судороги, сходные с судорогами при столбняке, эпилепсии, а также при отравлении стрихнином или карболовой кислотой.
По мнению Р.Гезелла (1923), судороги и другие признаки отравления кислородом обусловлены накоплением углекислоты в тканях организма вследствие того, что в условиях гипероксии весь гемоглобин в артериальной и венозной крови циркулирует в виде оксигемоглобина, который не участвует в транспорте углекислоты от тканей к легким. Тканевое дыхание в этом случае осуществляется только за счет растворенного в плазме кислорода. В настоящее время гипотеза Р.Гезелла признана несостоятельной, так как существенного увеличения углекислоты в крови и тканях животных в условиях гипероксии не происходит.
С.И. Прикладовицкий (1940) экспериментально установил, что переливание крови от животных (кроликов, собак), у которых под давлением кислорода 8 кгс/см2 развиваются судороги, животным-реципиентам судорог у них не вызывает. На этом основании он счел неверной гипотезу П.Бера об образовании токсических продуктов в крови и тканях при гипероксии и обосновал положение о непосредственном гуморальном механизме действия кислорода на клетки коры головного мозга. Напряжение кислорода в тканях головного мозга, при котором возникают судороги у животного, С.И.Прикладовицкий называл пороговым. Однако специальными исследованиями было установлено, что судороги у животного могут возникать не только в период наличия высокого парциального давления кислорода, но и через некоторое время после его действия (например, под влиянием яркого света, сильного звука), когда парциальное давление кислорода в клетках мозга значительно ниже порогового.
В последние годы накоплен большой экспериментальный материал, свидетельствующий о нарушении при кислородном отравлении важнейших дыхательных ферментных систем, принимающих участие в аэробной и анаэробной фазах окислительных процессов в организме. При действии повышенных парциальных давлений кислорода на организм снижается активность ангидразы, сукциндегидразной системы, нарушается цитохромная система, меняется активность угольной ангидразы в мозгу и крови, инактивируются ферменты, содержащие сульфгидрильную группу (-SH). Эти изменения вызывают значительные нарушения со стороны углеводного, белкового и жирового обмена.
Поданным исследований И.А.Сапова (1952), причиной кислородных судорог является возникновение разлитого торможения в коре головного мозга и выход из-под ее контроля подкорковых образований, сопровождающийся «взрывом» возбуждения подкорковых отделов центральной нервной системы. Многие авторы (Жиронкин А.Г., 1940; Алексеев В.А., 1950; Сапов И.А., 1952; Зилов Г.И., 1953, и др.) главное место в развитии кислородных судорог отводили не непосредственному, а рефлекторному механизму действия кислорода на центры головного мозга через рецепторы сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
С целью изучения механизма развития судорожной формы токсического действия кислорода рядом авторов (Зальцман ГЛ., 1961; Зальцман ГЛ. и соавт., 1968, 1979; Савич А.А., 1968; и др.) были проведены специальные биоэлектрические исследования на животных, позволившие сопоставить поведенческие реакции животного и биоэлектрическую активность различных отделов головного мозга в последовательных стадиях развития кислородной эпилепсии. Исследования проводились на белых мышах, кроликах и собаках, находящихся в барокамерах в полуфиксированном состоянии с предварительно вживленными электродами в моторную, сенсорную и затылочную области коры головного мозга, в миндалины, гиппокамп, головку хвостатого ядра, скорлупу, бледный шар, ядра таламуса, вентролатерального и медиального гипоталамуса, ретикулярную формацию, отделы моста и покрышки среднего мозга.
