Водолазные спуски и их медицинское обеспечение
1932 г. американские исследователи
В 1932 г. американские исследователи Свиндл и Энд выдвинули теорию внутрисосудистой агглютинации эритроцитов, которая, по их мнению, является причиной декомпрессионной болезни. Образовавшиеся в организме газовые пузырьки эти авторы рассматривали как вторичное явление, происходящее лишь после смерти. Эта теория не получила широкого признания, так как не объясняет, почему при возникновении декомпрессионной болезни лечебная рекомпрессия оказывает исключительно благоприятный эффект. Кроме того, имеется большой опыт прижизненного нахождения газовых пузырьков как в острых опытах, так и с помощью ультразвукового исследования.
М.И.Якобсон в своей монографии «Кессонная болезнь» (1950) выдвинул теорию «эндогенно-экзогенной аэроэмболии». Согласно этой теории для образования свободного газа при декомпрессии кроме пересыщения организма индифферентным газом должен действовать еще какой-то фактор, а именно газовые ядра, попадающие в организм из легких. В эти газовые ядра при декомпрессии диффундирует пересыщенный индифферентный газ, находящийся в жидких средах организма. А.П.Бресткин (1952) для проверки роли экзогенного фактора в образовании газовых пузырьков провел целый ряд экспериментальных исследований, в которых показал несостоятельность этого утверждения М.И.Якобсона.
Учение П.Бера о газовой природе декомпрессионной болезни, построенное на прочной экспериментальной основе и многократно подтвержденное в дальнейшем, до настоящего времени является общепризнанным.
Согласно газовой (десатурационной) теории декомпрессионная болезнь возникает следующим образом. При пребывании человека в условиях повышенного давления воздуха в его крови и тканях в соответствии с законом Генри — Дальтона происходит растворение и накопление азота. Входящий в состав воздуха кислород потребляется тканями и поэтому накапливаться не может. Углекислый газ также не накапливается в организме, поскольку он удаляется из организма с выдыхаемым воздухом. Парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе за счет регуляторных механизмов поддерживается до определенных пределов на постоянном уровне.
Количество растворенного азота в организме находится в прямой зависимости от глубины спуска и от времени пребывания водолаза на грунте. Так, если в условиях нормального атмосферного давления в организме человека массой около 70 кг растворено примерно 1000 мл азота, то при длительном пребывании под давлением воздуха на глубине 10 м (2 кгс/см2) количество физически растворенного в тканях азота удвоится. При полном насыщении организма воздухом на глубине 60 м (абсолютное давление 7 кгс/см2) содержание азота будет составлять 7000 мл (или 1000 мл сжатого до 7 кгс/см2). Насыщение организма азотом в условиях повышенного давления воздуха происходит посредством циркуляторной системы организма. Увеличение парциального давления азота в альвеолах приводит к соответствующему увеличению его напряжения в крови легочных капилляров, а из них током крови азот доставляется в органы и ткани. Доставка азота кровью тканям и органам будет продолжаться до тех пор, пока парциальное давление азота в альвеолах легких не сравняется с его напряжением в клетках органов и тканей, т.е. пока не наступит полное насыщение им организма. Количество растворенного азота в той или иной ткани за определенный период времени обусловлено степенью кровоснабжения данной ткани, коэффициентом диффузии (скоростью проникновения азота в данную ткань), а также растворимостью азота в различных тканях. Чем лучше кровоснабжение ткани, чем меньше растворимость азота вткани и чем больше коэффициент диффузии, тем быстрее наступит полное насыщение данной ткани азотом. Поскольку кровоснабжение различных тканей организма неодинаково, а азот в них имеет различные коэффициенты растворимости, время их полного насыщения будет также различным. Экспериментально установлено, что насыщение тканей организма азотом во времени происходит с постоянно замедляющейся скоростью и его динамика подчиняется экспоненциальному закону.
В простейшем виде уравнение экспоненциального закона может быть представлено выражением:
S = (1-0,5n)х100,
где S — величина насыщения, %;
п — условные единицы времени полунасыщения.
